Survie à long terme d’un patient avec des métastases au poumon provenant d’un carcinome du rein de stade IV.
Histoire d’un malade ayant une grosse masse métastatique au poumon non traitable par les traitements conventionnels. En août 2010 il a été traité par le Dr Berkson avec un traitement intégratif utilisant la vitamine C, l’acide alpha lipoïque, le Naltrexone faible dose et l’hydroxycitrate. En mars 2012 la tumeur avait complètement disparu et n’est pas revenue (septembre 2017).
Article du Dr Burton M. Berkson et du Dr Francisco Calvo Riera (traduction par Patrick Vilars)
Integrative Cancer Therapies, 2018, Vol. 17(3) 986–993. © The Author(s) 2017. Article reuse guidelines: sagepub.com/journals-permissions. DOI: 10.1177/1534735417747984
Cas d’un homme de 64 ans diagnostiqué en juin 2008 avec un carcinome rénal sur le rein gauche et une métastase au poumon de 1cm. Bien qu’on lui ait enlevé le rein gauche et suivi le protocole oncologique standard (bevazicumab (Avastin) puis sunitinib (Sutent) et sorafenib (Nexavar)), la tumeur au poumon gauche a continué de grossir de 1cm à 8-9cm.
Après avoir été informé du diagnostique et de la mauvaise réponse aux thérapies conventionnelles et proposé un traitement palliatif, il prit la décision d’aller voir le Dr Berkson au Centre de Médecine Intégrative de New Mexico en août 2010. Sa santé était très mauvaise, faible, cachectique et totalement stressé.
Aout 2010
Le patient n’ayant plus de traitement conventionnel possible, un programme de médecine intégrative lui fut proposé. Son but : support nutritionnel, confort, stimulation immunitaire et modification métabolique du processus malin.
Le traitement à la clinique au début (août 2010) était constitué de : IV Vitamine C 20 à 50g chaque matin, suivi par IV de l’acide alpha lipoïque (R+L) de 300 à 600mg chaque après-midi après déjeuner (pour éviter une hypoglycémie). Le protocole oral incluait la prise de Naltrexone faible dose 4,5mg avant de se coucher, plus trois antioxydants à prendre deux fois par jour : 300mg d’acide lipoïque, 200µg de seleno-methionine, 900mg, silymarine en même temps que 3 capsules d’un complexe de renforcement B50. En septembre 2013 fut rajouté 500mg d’hydroxy citrate trois fois par jour.
janvier 2011
Dans le même temps le patient suivit un régime strict à bas niveau de carbone, minimum 4 légumes frais par jour, un peu de protéine animale bio. En plus de l’exercice et un programme pour réduire le stress.
Après une semaine de traitement le patient se sentait mieux, plus d’énergie et de volonté. Il retourna vivre chez lui et se fit suivre par un naturopathe tout en continuant les intraveineuses de vitamine C et d’acide lipoïque deux fois par semaine.
Chaque trois mois il recevait les intraveineuses tous les jours pendant une semaine. En janvier 2011, il avait repris 4 kg et se sentait de nouveau en bonne santé. Un PET Scan réalisé à cette époque montra une tumeur sans modification de taille.
En juin 2011, le PET Scan montrait une diminution de la tumeur à 7,2 par 4,4cm.
Puis en mars 2012 la tumeur avait complètement disparue.
Les PET Scans successifs en septembre 2013, janvier 2014, août 2014 et enfin juin 2015 confirment l’absence de tumeur au poumon.
En date de septembre 2017 le patient a repris à peu près 15kg, il est vivant et en bonne santé. Il continue de suivre le protocole intégratif sans modifier son alimentation.
Il faut noter que le taux de survie à 5 ans d’un carcinome au rein de stade IV n’est que de 8%.
Rôle de l’acide alpha lipoïque :
L’acide alpha lipoïque administré en intraveineuse peut atteindre des niveaux plasmatiques bien plus élevé que sous forme orale tout en maintenant le niveau en le supplémentant entre les perfusions.
La première action intéressante de l’acide alpha lipoïque dans le cas de ce patient est le ralentissement de la croissance des cellules cancéreuses par son action impliquant le facteur de transcription pro-inflammatoire NF-kB. L’activation de ce facteur peut produire la prolifération, l’angiogénèse, la mutagénèse, les métastases et la résistance au chimio ou radiothérapies. L’acide alpha lipoïque inhibe le facteur NF-kB et donc empêche la croissance des cellules cancéreuses[1].
La deuxième interaction forte de l’acide alpha lipoïque se fait sur le complexe d’enzymes du pyruvate déshydrogénase (PDHC) et son enzyme régulateur le pyruvate déshydrogénase kinase (PDHK). Le PDHC transforme le pyruvate formé dans le processus de la glycolyse en acétyle CoA qui entre dans le cycle de Krebs dans la mitochondrie pour générer de l’énergie. L’acide lipoïque est un cofacteur dans cette transformation et sans lui rien ne se passe. Le Pyruvate déshydrogénase kinase (PDHK) régule l’activité du PDHC et peut bloquer son action. L’acide alpha lipoïque est un inhibiteur de PDHK et donc favorise la formation d’Acétyl-CoA nucléaire à partir du pyruvate[2]. Celui-ci n’est alors pas transformé en acide lactique comme c’est le cas dans les cellules cancéreuses et les empêche de baigner dans un milieu acide favorable à leur développement.
La troisième action de l’acide alpha lipoïque est l’inhibition de l’activité de l’histone désacétylase (HDAC) dans les cellules tumorales humaines[3]. L’acétylation et la désacétylation de l’histone sont des facteurs clés dans la régulation des gènes. En activant l’acétylation l’acide alpha lipoïque influence, au niveau génétique, l’activité des cellules tumorales. Il agit donc sur deux niveaux, le génétique et le métabolisme.
Rôle de l’hydroxycitrate :
L’hydroxycitrate est extrait du fruit de la famille des citronniers, le Garcinia Cambogia. Il inhibe plusieurs enzymes : l’alpha amylase du pancréas, l’alpha glucidase de l’intestin et surtout l’ATP-citrate lyase, une enzyme cytoplasmique qui catalyse la formation de l’Acétyl-CoA à partir du citrate généré dans la mitochondrie (cycle Krebs).
L’inhibition de l’ATP-citrate lyase empêche la formation à l’intérieur de la cellule des acides gras, du cholestérol et des isoprenoïdes qui sont utilisés pour la prolifération des cellules[4][5].
L’hydroxycitrate, en liaison avec l’acide alpha lipoïque, travaille activement à empêcher la croissance des tumeurs en agissant aussi contre l’acétylation de l’histone, donc contre la différenciation cellulaire.
[1] Ying Z, Kampfrath T, Sun Q, Parthasarathy S, Rajagopalan S. Evidence that α-lipoic acid inhibits NF-κB activation independent of its antioxidant function. Inflamm Res. 2011;60:219-225.
[2] Korotchkina LG, Patel MS. Pyruvate dehydrogenase complex regulation and lipoic acid. In: Patel MS, Packer L, eds. Lipoic Acid. Energy Production, Antioxidant Activity, and Health Effects. Boca Raton, FL: CRC Press; 2008:149-165.
[3] Korotchkina LG, Patel MS. Pyruvate dehydrogenase complex regulation and lipoic acid. In: Patel MS, Packer L, eds. Lipoic Acid. Energy Production, Antioxidant Activity, and Health Effects. Boca Raton, FL: CRC Press; 2008:149-165.
[4] Zu XY, Zhang QH, Liu JH, et al. ATP citrate lyase inhibitors as novel cancer therapeutic agents. Recent Pat Anticancer Drug Discov. 2012;7:154-167.
[5] Hatzivassiliou G, Zhao F, Bauer DE, et al. ATP citrate lyase inhibition can suppress tumor cell growth. Cancer Cell. 2005;8:311-321.
Rôle du LDN (Naltrexone faible dose) :
Le Naltrexone est un antagoniste d’opioïdes utilisé contre l’addiction à l’héroïne ou l’alcool. Or on trouve des récepteurs de facteurs de croissance opioïdes (OGFr) dans plusieurs cancers humains : pancréas, neuroblastome, colon, sein, rein, tête et cou, foie[6].
Il a été prouvé que les facteurs de croissances d’opioïdes inhibaient la croissance des cellules cancéreuses.
Le Naltrexone à haute dose bloque l’interaction entre le facteur de croissance d’opioïdes et son récepteur. Par contre à faible dose il n’exerce ce blocage que sur une courte période, une à deux heures. L’administration du LDN au coucher bloque les récepteurs d’opiacés endogènes. Le corps perçoit une déficience en opiacés endogènes et augmente leur production de manière significative. Lorsque l’effet du LDN disparait l’affinité entre les facteur de croissance d’opioïdes et leurs récepteurs est accrue. Il en résulte une inhibition des cellules cancéreuses directement et une augmentation d’activité du système immunitaire[7].
Voir les résultats obtenus par le Dr Bihari dans le traitement de cancers[8].
Rôle de la vitamine C en intraveineuse :
La vitamine C en intraveineuse a été utilisée avec succès dans de nombreux cas contre le cancer. Certains de ces résultats concernent la réduction de métastases au poumon provenant de cancer du rein ou du foie[9].
En conclusion : dans le cas que nous avons décrit c’est l’action de l’ensemble des produits utilisés qui a permis la disparition des la métastase au poumon. Il faut rappeler que le patient a aussi modifié ses habitudes nutritives et géré son stress en même temps.
Note de la rédaction : Le traitement décrit par le Dr Berkson est un traitement mis au point et affiné depuis plusieurs années avec des succès enregistrés. Le cas de ce patient est exemplaire car il a essayé toutes les possibilités conventionnelles et finalement a été guéri par un traitement intégratif avec un résultat supérieur à 5 ans. En France malheureusement il n’est pas possible d’avoir ce type de traitement par intraveineuse réalisé et suivi par un médecin. Nous devons nous contenter de traitement par voie orale qui bien sûr sera moins efficace, mais qui dans la plupart des cas réduira la vitesse des progression des cancers. L’addition de l’artémisinine remplace la vitamine C IV pour tuer les cellules cancéreuses. Mais malgré tout il faut un médecin pour vérifier que tout va bien, donner des ordonnances d’analyses. Vous aurez besoin de lui pour une prescription de Naltrexone à faible dose et le présent article peut aider à le convaincre de le faire sans prendre de risque.
Tous les malades n’ayant pas le même cancer et ayant chacun des particularités individuelles un traitement unique pour tous n’aura pas le même effet. Chez certains on verra des progrès et pas chez d’autres, de toute façon tout ne se passe pas en 1 jour. C’est pourquoi il est important de pouvoir caractériser le cancer de départ, les divers traitements effectués et les produits que prennent les malades pour pouvoir leur proposer des modifications visant à adapter le traitement à leur milieu.
P.Vilars
[6] Zagon IS, Donahue R, McLaughlin PJ. Targeting the opioid growth factor: opioid growth factor receptor axis for treatment of human ovarian cancer. Exp Biol Med (Maywood). 2013;238:579-587.
[7] Hytrek SD, McLaughlin PJ, Lang CM, Zagon IS. Inhibition of human colon cancer by intermittent opioid receptor blockade with naltrexone. Cancer Lett. 1996;101:159-164.
[8] Bihari B. Bernard Bihari, MD: low-dose naltrexone for normalizing immune system function. Altern Ther Health Med. 2013;19:56-65.
[9] Fritz H, Flower G, Weeks L, et al. Intravenous vitamin C and cancer: a systematic review. Integr Cancer Ther. 2014;13:280-300.