Comment empêcher l’accès des cellules cancéreuses aux éléments nutritifs (TM 3)
Dans une première partie j’ai abordé les signaux anormaux des cellules cancéreuses et les possibilités de les bloquer. https://www.cancer-et-metabolisme.com/publications/-la-recherche-des-signaux-anormaux-des-cellules-cancreuses-et-comment-les-bloquer
Nous allons aborder maintenant la partie qui concerne les besoins de nutrition des cellules cancéreuses, besoins qui leurs permettent de se multiplier rapidement.
Toutes les cellules utilisent les mêmes constituants pour se multiplier et principalement : le glucose, la glutamine et les acides gras. Il s’agit pour elles en premier lieu de fournir de l’énergie localement et à l’ensemble du corps, ensuite avec l’aide des acides aminés et des corps gras elles peuvent procéder à la construction de l’ADN et de membranes pour les nouvelles cellules et procéder à la division cellulaire (mitose), une cellule donnant naissance à deux cellules identiques.
Les cellules cancéreuses fonctionnent selon le même schéma mais avec une particularité, elles ne produisent que très peu d’énergie (15 fois moins que les cellules saines). Comme elles doivent se multiplier car elles ne sont plus régulées elles vont avoir besoin de plus de nutriments. Les mécanismes d’obtention de ceux-ci vont donc s’adapter pour en augmenter l’entrée dans les cellules.
Prenons l’exemple du glucose qui est le premier constituant se trouvant dans le sang : ce glucose peut rentrer dans la cellule grâce à une protéine appelée GLUT1. Dans les cellules saines le mécanisme est contrôlé pour obtenir la quantité suffisant à la production d’énergie par une succession de réactions chimiques qu’on appelle glycolyse. Les cellules cancéreuses, devant générer plus d’énergie afin de se reproduire rapidement, ont besoin de beaucoup plus de glucose. La protéine GLUT1 est alors modifiée et ne joue plus le rôle de portier (ouvert- fermé), mais laisse la porte ouverte. L’entrée de glucose n’étant plus régulée la glycolyse s’effectue sans retenue et provoque des dysfonctionnements internes qui font que la cellule pourra produire plus d’énergie qui sera affectée à la construction de nouvelles cellules.
Ce genre de problème va se retrouver aussi pour la glutamine et les acides gras. De plus d’autres mécanismes peuvent se dérégler aussi bien au niveau des protéines qu’au niveau des enzymes qui sont les intermédiaires des réactions chimiques en chaine à l’intérieur des cellules.
Tous ces mécanismes peuvent exister en même temps ou s’activer lorsque le besoin s’en fait sentir. Par exemple si on empêche le glucose de rentrer en bloquant la voie GLUT1, la cellule va déréguler l’entrée de la glutamine, et un nouveau processus s’appelant la glutaminolyse va permettre à la cellule cancéreuse de fabriquer de l’énergie pour continuer à se multiplier. Et si ce n’est pas la glutamine ce sera les voies d’entrées des acides gras.
De plus pour chaque constituant il existe plusieurs voies d’entrée, et plusieurs mécanismes qui peuvent être dérégulés. Cela nous amène à comprendre qu’utiliser une seule technique pour bloquer une voie ne peut suffire à affamer et tuer les cellules cancéreuses, il va falloir travailler à bloquer en même temps plusieurs voies pour gêner la prolifération.
Jane McLelland a développé sa théorie de la « carte de métro » basée sur les multiples voies dérégulées pour les trois constituants principaux : glucides, glutamine, acides gras. C’est cette carte que je décris succinctement en y associant les types de cancer principalement affectés par ces dérégulations puis les produits susceptibles de corriger celles-ci.
Voies du glucose :
Il est important de savoir que la majorité des cancers commencent par la glycolyse anaérobique (sans oxygène) puis évoluent vers d’autres voies lorsqu’ils sont à un stade plus avancé.
Transporteurs de glucose (GLUT) : pratiquement tous les cancers.
Insuline et récepteur de tyrosine kinase : Foie (GRB14), Pancréas, Colon, Seins.
Pentose Phosphate (PP) : Tous les cancers.
Phosphorylation oxydative (OXPHOS) : Tous les cancers
Glycolyse aérobique (PI3k-AhC-mTor) : Colon et autres.
Pour bloquer les voies dérégulées nous disposons de produits, naturels (N) ou de synthèses (S). Chacun de ces produits a fait l’objet d’études poussées in vitro et in vivo sur les souris mais pas sur l’humain. Il n’y a que des présomptions de fonctionnement qui ont pu être vérifiées dans des cas concrets mais pas au cours d’essais cliniques.
Transporteurs de glucose (GLUT) : Quercétine(N), Resvératrol ou Ptérostilbene(N), Curcumine(N), Graviola(N), EGCG(N)(gallate d’épigallocatéchine) (N), Silibinine (N), Atorvastatin(S statine).
Insuline et récepteur de tyrosine kinase : Berbérine(N), Picolinate de Chrome(N), Metformine(S anti diabétique), Exercice physique et régimes à faible glycémie.
Pentose Phosphate (PP) : EGCG(N), Mannose(N), Polydatine(N), DHEA(S)(sauf cancer hormonal).
Phosphorylation oxydative (OXPHOS) : Berbérine(N), Citrus Bergamote(N), Graviola (N), Metformine (S), Doxycycline (S anti-biotique).
Glycolyse aérobique (PI3k-AhC-mTor) : EGCG(N), Acide oléanique(N), Gamma tocotrienol (N)(sein), Vitamine C intraveineuse(S), 2-Déoxyglucose(S), Sodium R Lipoate(N), Mélatonine(N), Dichloracétate(S), 3-bromopyruvate(S).
Voies de la glutamine :
Toutes les cellules cancéreuses ont besoin de glutamine pour se multiplier. Plus spécialement les myélomes, glioblastomes et tumeur du poumon à non petites cellules. De plus sont concernées les cellules souches
cancéreuses ayant subi la mutation Myc.
Facteur de croissance 1 ressemblant à l’insuline (IGF1) : prostate, sein, colon, foie, ovaires.
Oxydation phosphorylique glutamine : Tous les cancers.
Cible fonctionnelle de la Rapamicine (mTOR) : Tous les cancers.
Macropinocytosis (autophagie) : pancréas, foie, sein HER2, sein triple négatif, poumon, vessie, prostate, glioblastomes.
Voie de sauvetage des nucléotides (autophagie) : après les chimiothérapies, pancréas, foie.
Glutaminolyse : pancréas, foie, sein triple négatif, poumon, lymphome, glioblastome, certains cancer de la prostate, cancers métastatiques.
Les produits associés avec ces mécanismes ayant possiblement une action de régulation :
Facteur de croissance 1 ressemblant à l’insuline (IGF1) : I3C (N), Baïcaline (N), Berbérine(N), Metformine(S), Tamoxyfène(S), suppression de tous les produits laitiers,
Oxydation phosphorylique glutamine : Berbérine(N), Metformine(S), Doxycycline(S antibiotique). Réduction des protéines. réduction des protéines.
Cible fonctionnelle de la Rapamicine (mTOR) : Berbérine(N),Curcumine (N), Silibinine (N), Metformine+Vit.D3(S).
Macropinocytosis (autophagie) : Oléocanthol (N), Chloroquine ou Hydroxychloroquine(S), Propanolol(S prostate).
Voie de sauvetage des nucléotides (autophagie) : Dipyridamole(S), Danshen(N sauge rouge chinoise).
Glutaminolyse : EGCG(N), Curcumine(N), Resvératrol ou Ptérostilbene(N), acide Ursolique(N), Ashwaghanda (N), BPTES(S bis-2-(5-phenylacétamide-1,2,4thiazo-2-yl éther).
Voies des acides gras :
Protéine de liaison d’éléments de régulation des stérols 1 (SREBP1) : tous cancers.
Protéine de liaison d’éléments de régulation des stérols 2 (SREBP2)(voie cholestérol) : tous cancers.
ATP citrate lyase (ACLY) : tous cancers.
Synthèse des acides gras (FAS) : prostate, sein.
Oxydation des acides gras (FAO) : ovaires, colon, Myc sein triple négatif, pancréas, glioblastome.
Mévalonate (voie cholestérol, cell. cancéreuses vers syst. Lymphatique) : ovaires, colon.
Les produits associés avec ces mécanismes ayant possiblement une action de régulation :
Protéine de liaison d’éléments de régulation des stérols 1 (SREBP1) : Berbérine(N), Silibiline(N), Reishi(N champignon).
Protéine de liaison d’éléments de régulation des stérols 2 (SREBP2)(voie cholestérol) : Dipyridamole(S), Lutéoline(N), Delta Tocotriénol(N).
ATP citrate lyase (ACLY) : Hydroxycitrate(N).
Synthèse des acides gras (FAS) : EGCG(N), Quercétine(N), Metformine(S), Aspirine faible dose(S).
Oxydation des acides gras (FAO) : Doxycycline(S), Mildronate(N Mildronium), Huile d’olive vierge(N), Danshen(N).
Mévalonate (voie cholestérol, cellules cancéreuses vers syst. Lymphatique) : Berbérine(N), Citrus bergamote(N), Lutéoline(N), Atorvastatin(S statine).
Voila l’essentiel des voies d’approvisionnement de cellules cancéreuses, il en existe d’autres plus spécifiques utilisées pour recycler des matériaux destinés à construire de nouvelles cellules mais nous allons nous arrêter là car c’est déjà bien assez compliqué.
Je vous rappelle que ces produits ne peuvent être pris que sous contrôle médical, chacun de ces produits bien qu’ayant peu d’effet secondaire peut-être inapproprié dans des cas particuliers. De plus les doses dépendent de leur biodisponibilité et de leur possibilité d’action.
Nous avons donc répertorié les signaux anormaux des cellules cancéreuses, les voies qui permettent de nourrir celles-ci ainsi que les produits susceptibles de contenir les dérèglements. Dans la partie suivante nous étudierons les possibilités d’empêcher les cellules cancéreuses de métastaser ainsi que les produits pouvant tuer les cellules souches cancéreuses.
Patrick Vilars
Avertissement : Ce site n’a pas vocation à prodiguer des avis médicaux, ni à promouvoir des traitements quels qu’ils soient. Les informations qui y figurent ont pour seul but d’apporter des bases scientifiques informationnelles et ne s’appuient que sur des publications de chercheurs sur les sujets abordés et sous leur propre responsabilité. En aucun cas nous ne nous substituons au corps médical qui est seul habilité à prescrire des produits ou des traitements et à suivre votre santé.