À la recherche des signaux anormaux des cellules cancéreuses et comment les bloquer (TM 2)
Les publications de chercheurs biologistes universitaires de tous pays sur les cellules souches cancéreuses commencent à affluer. Les idées se croisent, les théories se mettent en place, tout le monde n’est pas d’accord car le sujet est complexe.
Mais il existe un point commun à tous ces chercheurs, c’est que les cellules souches cancéreuses sont multiples, elles n’ont pas les mêmes propriétés pour tous les cancers et même, elles peuvent évoluer pour un même cancer. Pour les éliminer il faut trouver leurs points faibles : les protéines ou les enzymes qui leur permettent de vivre, de se multiplier, de modifier leur ADN, etc...
Comme on l’a découvert, les cellules qui restent après les traitements de chimiothérapie et de radiothérapie sont des cellules résistantes à ces techniques. Il faut donc, pour s’en débarrasser, trouver les bonnes méthodes. Les approches par l’étude des métabolismes de ces cellules permettent d’imaginer plusieurs voies de recherche. Soit modifier les cellules pour les rendre moins résistantes aux produits de chimiothérapie ou aux radiothérapies, soit les empêcher de se nourrir pour les affaiblir et si possible les tuer.
Pour cela il faut bloquer les voies d’approvisionnement, mais pas qu’une seule car lorsqu’une voie est bloquée la cellule cancéreuse recherche à proximité d’autres nutriments. Et c’est là que cela devient compliqué car comment choisir les bonnes voies ?
Commençons par les signaux anormaux des cellules cancéreuses :
Un certain nombre de dérèglement, la plupart d’origine génétique, font que des protéines clés dans la régulation du fonctionnement des cellules sont surexprimées. Cela débouche sur des réactions qui vont :
Entretenir les signaux de prolifération, échapper aux suppresseurs de croissance, résister à la mort cellulaire, permettre l’immortalité réplicative, induire l’angiogenèse (développement d’un réseau sanguin à proximité des cellules cancéreuses), activer l’invasion et les métastases, reprogrammer l’énergie du métabolisme, s’évader du système immunitaire.
Pour les besoins de classification il faut énumérer un certain nombre de ces signalements anormaux (désolé pour ces termes barbares mais il n’est pas possible de s’en passer) :
Hedgehog, Wnt/beta-catenin, Notch, TLR4, TLR 7, 8 et 9, Récepteurs d’œstrogènes, EGFR, FGFR, PPAR gamma.
Les signalements anormaux peuvent apparaitre dans de nombreux cancers.
Voici une liste non limitée de ceux-ci pour chaque signal :
Hedgehog : ensemble du corps, carcinomes basocellulaires, médulloblastomes, glioblastomes, gastro-intestinaux, poumons (petites et non petites cellules), seins, prostate, pancréas, tête et cou.
Wnt/beta-catenin : 1/3 des cancers du sein, colorectal, ovaires, vagin, pancréas, foie, sarcomes, métastases osseuses, virus de l’herpès (CMV, Epstein Barr, HPV), médulloblastome.
Notch : 50% des leucémies aigües lymphoblastiques, leucémies lymphoïdes chroniques, glioblastomes, seins, estomac, colorectal, utérus, adénocarcinomes du poumon.
Récepteurs de l’immunité innée Toll Like Receptor TLR4 : résistance aux chimiothérapies pour les cancers du sein, ovaire, prostate, péritoine et tout processus pro-inflammatoire.
Toll Like Receptor TLR7, 8 et 9 : immunité.
Récepteurs d’œstrogènes : cancer du sein hormono-dépendant (60%), ovaires, endomètre, utérus, colon, prostate, glioblastome.
Récepteur de facteur de croissance épidermique EGFR : 30% des cancers épithéliaux, poumons, sein triple négatif, glioblastome multiforme, anal, tête et cou.
Récepteur de facteur de croissance fibroblastique FGFR : poumons non petites cellules, sein, prostate.
Récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes PPAR gamma (action pro-lipidique) : colon, sein, prostate.
Pour savoir lequel de ces signalements anormaux correspond à votre cancer il vous faut interroger votre oncologue afin qu’il vous aide à le trouver. Sinon vous devez faire votre propre recherche.
La connaissance de ces signaux peut permettre de trouver des produits pour bloquer leur surexpression. Les chercheurs biologistes ont recherché des produits dont l’action semble influer sur le dérèglement en l’atténuant ou le corrigeant. Il n’y a pas de démonstration clinique de celles-ci, ce ne sont que des essais in vitro ou in vivo (sur des souris principalement), ce qui signifie que l’utilisation de ces produits pour l’homme ne peut être qu’empirique, les résultats ne sont pas garantis et les réactions aux produits sont de l’ordre individuel. Il est nécessaire de pouvoir être suivi par un médecin pour éviter toute dérive négative sur la santé.
Les produits proposés sont de deux natures, soit d’origine naturelle (N) par extraction des matières actives de plantes, soit des médicaments (S) connus depuis longtemps, à la toxicité connue, pour lesquels on a découvert des propriétés différentes de celles pour lesquels ils ont été mis sur le marché. Pour ces derniers il sera nécessaire de les obtenir par ordonnance (mais c’est un autre sujet).
Hedgehog : Berbérine (N), Curcumine (N), Vitamine D3 (N), Sulforaphane (N), Chaga (N), Mebendazole ou Fenbendazole (vermifuge)(S)
Wnt/beta-catenin : Vit D3 (N), Curcumine (N), Quercétine (N), Aspirine (S), Dipyridamole (antiagrégant plaquettaire)(S), Niclosamide ou Nitazoxamide (antiparasitaire)(S), AINS (anti-inflammatoires non stéroïdien, c’est-à-dire comme le paracétamol et autres)(S)
Notch : Lutéoline (N), Quercétine (N), Sulforaphane (N), Delta Tocotrienol (vit E) (N), Curcumine (N), Niclosamide ou Nitazoxamide (S).
Récepteurs de l’immunité innée Toll Like Receptor TLR4 : Berbérine (N), Curcumine (N), Canabidiol (N), Boswellia Serrata (N).
TLR 7, 8 et 9 : Naltrexone faible dose (Low Dose Naltrexone)(S).
Récepteurs d’œstrogènes : Indole-3-carbinol (I3C contenu dans le brocoli) (N), Mélatonine (N).
Récepteur de facteur de croissance épidermique EGFR : Berbérine (N), ECGC (gallate d’épigalocatéchine)(N), Curcuma (N), Honokiol (N), chloroquine (anti paludéen)(S).
Récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes PPAR gamma : Gamma et Delta Tocotrienol (vit E) (N), Atorvastatine (statine)(S), Berbérine (N), Bifidobactérie (N).
Récepteurs d’adhésion cellulaire (intégrines) : Dipyridamole (S), Mélatonine (N).
Interleukine 1 (PGE2) : Boswellia (N), Curcumine (N), Aspirine enfant (S), Dipyridamole (S).
Interleukine 6 : Lutéoline (N).
Ce sont des informations, pour l’instant partielles puisqu’il s’agit d’un premier classement général des signaux. Il faudra aborder les autres voies métaboliques d’approvisionnement (glucose, glutamine, acides gras, etc…) avant de sélectionner les produits qui pourront être utilisés au cas par cas. Attention, ne prenez rien sans connaitre le dosage journalier, comment le prendre et sans suivi médical.
Tout ce que j’ai écrit ci-dessus provient du livre de Jane McLelland: “How to Starve Cancer”, traduit en français “Affamer le Cancer”, de médecins qui adhèrent à sa démarche et de malades qui communiquent sur le site Facebook créé par celle-ci :
https://www.facebook.com/groups/off.label.drugsforcancer/?ref=bookmarks
Et aussi de mes propres recherches bibliographiques sur internet pour chaque signal et sur chaque produit pour vérifier les sources. Je n’invente rien et possède les références de tout ce que j’ai écrit. Mais je le répète, dans la mesure où plusieurs produits sont nécessaires simultanément pour bloquer les voies aucun essai clinique n’a été entrepris. Le seul essai en cours est lancé par la « Care Oncology Clinic of London », ils testent un lot de 4 médicaments existants sur des malades volontaires dans plusieurs hôpitaux dans le monde. Cependant ce n’est pas un essai clinique typique puisqu’il n’y a qu’un seul bras et donc pas de référence à un groupe placébo.
Patrick Vilars
A suivre : comment empêcher l’accès des cellules cancéreuses aux éléments nutritifs
Nota : Pour ne pas charger cet article je ne mets que deux références de publication pour prouver aux personnes sceptiques que je ne donne pas toutes ces informations au hasard. Il s’agit de science et non d’un quelconque charlatanisme.
The role of the Hedgehog signaling pathway in cancer: A comprehensive review.
Skoda AM, Simovic D, Karin V, Kardum V, Vranic S, Serman L.
Bosn J Basic Med Sci.
2018 Feb 20;18(1):8-20. doi: 10.17305/bjbms.2018.2756
Mebendazole as a Candidate for Drug Repurposing in Oncology: An Extensive Review of Current Literature
by Andrea Emanuele Guerini 1, Luca Triggiani 1, Marta Maddalo 2,*, Marco Lorenzo Bonù 1, Francesco Frassine 1, Anna Baiguini 1, Alessandro Alghisi 1, Davide Tomasini 1,*, Paolo Borghetti 2, Nadia Pasinetti 3, Roberto Bresciani 4, Stefano Maria Magrini 1 and Michela Buglione
Cancers 2019, 11(9), 1284; https://doi.org/10.3390/cancers11091284
Avertissement : Ce site n’a pas vocation à prodiguer des avis médicaux, ni à promouvoir des traitements quels qu’ils soient. Les informations qui y figurent ont pour seul but d’apporter des bases scientifiques informationnelles et ne s’appuient que sur des publications de chercheurs sur les sujets abordés et sous leur propre responsabilité. En aucun cas nous ne nous substituons au corps médical qui est seul habilité à prescrire des produits ou des traitements et à suivre votre santé.